| Año | Revista | FI | Tema | Autores | Volumen/Páginas | Descargar |
|---|---|---|---|---|---|---|
| 2023 | Thorax. | 10.0 | Circustancias especiales | Scott HA, Ng SH, McLoughlin RF, Valkenborghs SR, Nair P, Brown AC, et al. | Oct;78(10):957-965. |
Background: obesity is associated with more severe asthma, however, the mechanisms responsible are poorly understood. Obesity is also associated with low-grade systemic inflammation; it is possible that this inflammation extends to the airways of adults with asthma, contributing to worse asthma outcomes. Accordingly, the aim of this review was to examine whether obesity is associated with increased airway and systemic inflammation and adipokines, in adults with asthma.
Methods: Medline, Embase, CINAHL, Scopus and Current Contents were searched till 11 August 2021. Studies reporting measures of airway inflammation, systemic inflammation and/or adipokines in obese versus non-obese adults with asthma were assessed. We conducted random effects meta-analyses. We assessed heterogeneity using the I2 statistic and publication bias using funnel plots.
Results: we included 40 studies in the meta-analysis. Sputum neutrophils were 5% higher in obese versus non-obese asthmatics (mean difference (MD) = 5.0%, 95% CI: 1.2 to 8.9, n = 2297, p = 0.01, I2 = 42%). Blood neutrophil count was also higher in obesity. There was no difference in sputum %eosinophils; however, bronchial submucosal eosinophil count (standardised mean difference (SMD) = 0.58, 95% CI = 0.25 to 0.91, p < 0.001, n = 181, I2 = 0%) and sputum interleukin 5 (IL-5) (SMD = 0.46, 95% CI = 0.17 to 0.75, p < 0.002, n = 198, I2 = 0%) were higher in obesity. Conversely, fractional exhaled nitric oxide was 4.5 ppb lower in obesity (MD = -4.5 ppb, 95% CI = -7.1 ppb to -1.8 ppb, p < 0.001, n = 2601, I2 = 40%). Blood C reactive protein, IL-6 and leptin were also higher in obesity.
Conclusions: obese asthmatics have a different pattern of inflammation to non-obese asthmatics. Mechanistic studies examining the pattern of inflammation in obese asthmatics are warranted. Studies should also investigate the clinical relevance of this altered inflammatory response.
Antecedentes: la obesidad se asocia con asma más grave; sin embargo, los mecanismos responsables no se conocen bien. La obesidad también se asocia con inflamación sistémica de bajo grado. Es posible que esta inflamación se extienda a las vías respiratorias de los adultos con asma, lo que contribuye a peores resultados del asma. En consecuencia, el objetivo de esta revisión fue examinar si la obesidad se asocia con un aumento en las vías respiratorias de la inflamación sistémica y de las adipocinas en adultos con asma.
Métodos: se realizaron búsquedas en Medline, Embase, CINAHL, Scopus y Current Contents hasta el 11 de agosto de 2021. Se evaluaron estudios que informaban medidas de inflamación de las vías respiratorias, inflamación sistémica y/o adipocinas en adultos con asma obesos versus no obesos. Realizaron metaanálisis de efectos aleatorios. Se evaluó la heterogeneidad mediante la estadística I2 y el sesgo de publicación mediante gráficos en embudo.
Resultados: incluimos 40 estudios en el metaanálisis. Los neutrófilos del esputo fueron un 5% más altos en los asmáticos obesos que en los no obesos (diferencia de medias (DM) = 5,0%, IC 95%: 1,2 a 8,9, n = 2297, p = 0,01, I2 = 42 %). El recuento de neutrófilos en sangre también fue mayor en la obesidad. No hubo diferencias en el porcentaje de eosinófilos del esputo; sin embargo, el recuento de eosinófilos submucosos bronquiales (diferencia de medias estandarizada (DME) = 0,58, IC 95 % = 0,25 a 0,91, p < 0,001, n = 181, I2 = 0%) y la interleucina 5 del esputo (IL-5) (DME = 0,46, IC 95% = 0,17 a 0,75, p < 0,002, n = 198, I2 = 0%) fueron mayores en obesidad. Por el contrario, la fracción de óxido nítrico exhalado fue 4,5 ppb menor en la obesidad (DM = -4,5 ppb, IC 95 % = -7,1 ppb a -1,8 ppb, p < 0,001, n = 2601, I2 = 40%). La proteína C reactiva en sangre, la IL-6 y la leptina también fueron mayores en la obesidad.
Conclusiones: los asmáticos obesos tienen un patrón de inflamación diferente al de los asmáticos no obesos. Se justifican estudios mecanicistas que examinen el patrón de inflamación en asmáticos obesos. Los estudios también deberían investigar la relevancia clínica de esta respuesta inflamatoria alterada.
La obesidad es una comorbilidad común del asma grave y se asocia con un peor control del asma, menor calidad de vida y un mayor riesgo de exacerbaciones. Si bien las consecuencias clínicas de la obesidad asociada al asma han sido ampliamente estudiadas, los mecanismos por los que se producen no. Se han planteado diversas hipótesis, como que la obesidad induce la inflamación, produce una desregulación metabólica, anomalías hormonales y efectos mecánicos por el exceso de grasa a nivel de la pared torácica, que contribuyen a la hiperreactividad bronquial. Diversos estudios han asociado que el fenotipo de estos pacientes se caracteriza por ser en su mayoría mujeres, con inicio tardío del asma, con un patrón inflamatorio neutrofílico o mixto y con una mayor gravedad. Por tanto, el objetivo de este estudio fue realizar una revisión sistemática de la literatura científica y un metaanálisis, para evaluar el efecto de la obesidad sobre la inflamación de las vías respiratorias y sistémicas y sobre la presencia de adipoquinas, en obesos versus no obesos adultos con asma.
Dentro de los principales resultados se obtuvo que, de un total de 40 estudios, los neutrófilos del esputo fueron un 5% más altos en los asmáticos obesos que en los no obesos, así como también el recuento de neutrófilos en sangre. No hubo diferencias en el porcentaje de eosinófilos del esputo; sin embargo, el recuento de eosinófilos submucosos bronquiales y de interleucina 5 del esputo fueron mayores en los obesos. Por el contrario, la fracción de óxido nítrico exhalado fue 4,5 ppb menor en la obesidad y otros mediadores como la proteína C reactiva en sangre, la IL-6 y la leptina también fueron mayores en la obesidad.
Se requieren más estudios para entender el papel de esta inflamación a nivel del tejido pulmonar en estos pacientes y el por qué estos pacientes cursan con una mayor gravedad y un peor control clínico. Crear enfoques de gestión (consultas con nutricionistas dentro de las unidades asma, por ejemplo), para reducir el tejido adiposo, restringir la ingesta de grasas saturadas y quizás impulsar el uso, en personas obesas, de inhibidores del inflamasoma permita comprender mejor su papel en los cambios que puedan producir en la inflamación sistémica, las vías respiratorias y en la actividad inflamasómica NLRP3.
